作者：福建省疾病预防控制中心李曲文
医院陈实
福建医院刘奇才
年关将至，免不了亲朋好友饮酒助兴，随之而来的病应引起重视，其中最为凶险的疾病莫过于重症急性胰腺炎，死亡率高达17%左右，而70%～80%的重症急性胰腺炎是由酗酒和暴饮暴食，胆道基础疾病引起[1,2]。
喝酒和胰腺炎，永远是一对难兄难弟，这是因为乙醇能直接损伤胰腺，还可导致十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，从而导致急性胰腺炎的发生。胰腺炎是种“富贵病”，或者说是一种“节后病”。
打好年关“保卫战”，应尽量避免这些“地雷”。急性胰腺炎一般在饱食、大量脂肪餐和饮酒后发生，节日期间发病人数增多。其表现为剧烈、持续的上腹部刀割样疼痛，阵发性加剧，向腰背部放射，进食后疼痛更甚，伴有恶心与呕吐等症状。
只有经历过胰腺炎“折磨”的患者，才深刻认识到胰腺的重要性。胰腺是人体第二大消化器官，常一个备受我们冷落的器官，但它却是一个非常重要的器官，它横跨消化系统与内分泌系统两大领域，除了帮助消化，它还会分泌胰岛素，维持着人体正常的新陈代谢。
一
胰腺的功能
胰液是胰腺的外分泌物，由胰腺的腺泡细胞及小导管管壁细胞所分泌的无色无臭的碱性液体，pH约为7.8～8.4。成人每日分泌1～2L胰液。胰液中的有机物主要是消化三种营养物质的消化酶，它们是由腺泡细胞分泌的。主要有胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶原和糜蛋白酶原。前两种酶具有活性，胰淀粉酶可将淀粉水解为麦芽糖及葡萄糖。胰脂肪酶可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。后两种酶原均不具活性。
当胰液进入十二指肠后，胰蛋白酶原被肠液中的肠致活酶激活成为具有活性的胰蛋白酶。此外，酸和胰蛋白酶也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原由胰蛋白酶激活为糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶都能分解蛋白质为和胨，二者共同作用时，可使蛋白质分解为小分子的多肽和氨基酸。糜蛋白酶还有较强的凝乳作用。
二
胰腺炎的产生——自我消化理论[3,4]
急性胰腺炎是如何发生的呢？生理情况下，胰酶绝大部分是，与胰腺组织细胞隔离。胰腺腺泡含有胰蛋白酶抑制物，可灭活少量有生物活性的胰酶，这是胰腺避免自我消化的生理性防御屏障。在肠道内被激活才具有消化分解功能，激活的胰液对食物具有很强的消化能力，同样，激活的胰液对腹腔则具有强烈的腐蚀性。胰腺炎的发生与胰酶提前在胰腺内被激活有着直接关系，常常因肠液或胆汁逆流、胰液排除受阻、酒精等而异常激活。原来用来消化那些吃进去的“大鱼大肉”的活化胰酶转而开始消化自身组织，导致胰腺自身被消化，继发炎症、出血、坏死、感染等一系列连锁反应。
引起胰腺炎最多见的原因是什么？1、胆道疾病：当患有胆道疾病时候，患者常由于梗阻原因导致胰管内压力降低，胆管内压大于胰管内压，胆汁逆流入胰管，造成胰液排泄受阻不畅，胰液中的各种胰酶被激活，对胰腺产生了自我消化。
2、胰管病变与感染、胰管本身痉挛和水肿、胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢，导致胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
3、大量饮酒和高脂肪用餐：长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
4、某些药物如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素等也可直接损伤胰腺组织，导致胰液黏稠，影响胰液引流，引起胰腺炎症。
三
胰腺炎的临床检验指标
1、血淀粉酶：一般在发病6小时开始升高，24小时达到高峰，4—5天后慢慢恢复正常。但升高的幅度和病变炎症程度不一致。
2、血脂肪酶：血清脂肪酶升高较淀粉酶为晚，一般在发病后24—48小时开始上升，4天达高峰，此后则下降。脂肪酶的出现异常持续时间长，灵敏度高。
3、尿淀粉酶：最常用诊断方法之一。升高较血淀粉酶较晚，一般发病24小时才升高，2天后达高峰。下降也较缓慢，1~2周后恢复正常。
4、其他检验项目：如可引起C反应蛋白升高及血钙降低。
四
胰腺炎的治疗与预防
胰腺炎，以前只有富人家才得的病，现在也开始普遍起来，所以作为普通民众，我们必须了解和认识它。必须重视起来，才能防范于未然。胰腺炎治疗起来很麻烦，预防起来却不难：避免暴饮暴食，尤其是酗酒，另外平时有胆结石等胆道疾病应积极且正规治疗。毕竟胰腺炎是一种凶险的疾病，人们应避免暴饮暴食等诱发因素，远离胰腺炎，过健康的生活。急性胰腺炎的发生发展，不止是简单的炎症反应，而是一种多位点、多交联、多效应、多器官的全身综合性反应[5]。急性胰腺炎治愈后，决不能掉以轻心。平时的饮食要做到少食多餐，并减少高脂饮食和酒品的摄入，以防胰腺炎再发。
[1]杨福坤,吴文红,刘奇才,曾凯,.胰腺炎发病的基因遗传背景在不同种族中的表现形式[J].胃肠病学和肝病学杂志,,8（18）：-.
[2]卢世云,潘秀珍.重症急性胰腺炎发病机制研究现状[J].世界华人消化杂志,,19:-.
[3]HirotaM,MayumiT,ShimosegawaT.Acutepancreatitisbundles:10clinicalregulationsfortheearlymanagementofpatientswithsevereacutepancreatitisinJapan[J].JHepatobiliaryPancreat,;21:-
[4]郜峰,肖肖,庄则豪,刘奇才,胰蛋白酶原基因新突变胰腺炎患者的临床分子生物学特征[J].世界华人消化杂志,,16(21):-.
[5]王春友,赵玉沛.重视重症急性胰腺炎多学科综合治疗[J].中国实用外科杂志,;32:-
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